quarta-feira, 23 de setembro de 2009


Narcolepsia não é uma doença rara, tendo uma prevalência de aproximadamente 0,5% da população. O início dos sintomas geralmente ocorre em duas faixas etárias, no final da adolescência e por volta dos 45 a 65 anos de idade. Narcolepsia significa ataque de sono (narco=estupor e lepsia= ataques). Foi descrita em 1881 por Gelineu como doença de ataques de sono irresistíveis, e em 1916, foi descrita por Hennemberg como fraqueza muscular associada aos ataques de sono e denominada de cataplexia.
A narcolepsia se carateriza por sonolência excessiva, são condições: cataplexia,sintomas coadunados a doença.Paralisia do sono, alucinações hipnagógicas e fragmentação do sono,também.A Cataplexia, faz com que o indivíduo caia abruptamente onde estiver.
A Narcolepsia é condição caracterizada por episódios recidivantes de sonolência durante o dia e lapsos de consciência (microssonias) que podem estar associados com comportamentos automáticos e AMNÉSIA,com a evolução do quadro .A patofisiologia deste transtorno inclui os movimentos rápidos dos olhos (REM) no início do sono.
O que normalmente ocorre seguido aos estágios III ou IV do sono.
Essa hipersonolência é o primeiro sintoma e está presente na totalidade dos pacientes. Esta sonolência diurna ocorre com diferentes graus de severidade. A cataplexia ocorre em 70% dos narcolépticos e é o sinal mais característico da doença.
Os estudos têm demonstrado que o responsável é um neuropeptídeo (hipocretina ou orexina) produzido no hipotálamo lateral com função reguladora do sono, vigília e apetite. A hipocretina é um peptídeo de ação global no sistema nervoso central com dois receptores reconhecidos, denominados de 1 e 2, com funcão de modulação do controle da vigília-sono.
Em 2000 verificou-se que em pacientes que sofriam de narcolepsia com cataplexia havia menor concentração e até ausência de hipocretina na líquido cefaloraquidiano. Posteriomente, estudos histocitológicos confirmaram a diminuição da população de células hipocretinérgicas no hipotálamo lateral em necrópsia de pacientes narcolépticos com consequente diminuição de hipocretina.
Cientistas da Universidade da Califórnia, em Los Angeles , estudaram os cérebros de um grupo de narcolépticos e descobriram que eles tinham de 85% a 95% menos neurônios com peptídeos hipocretina do que as pessoas que não sofriam do distúrbio em um grupo de controle. Os peptídeos hipocretina são um tipo de neurotransmissor no hipotálamo envolvidos no controle do sono e do apetite. Os cientistas descobriram que o nível de neurônios com hormônio concentrador de melanina, também encontrados no hipotálamo, era o mesmo em narcolépticos e em pessoas que não sofriam do distúrbio, isolando os níveis de peptídeos hipocretina como a causa de variação significativa.
Também descobriram que os cérebros dos narcolépticos apresentavam sinais de gliose (processo inflamatório associado à degeneração neuronal) e acreditam que essa possa ser a causa do baixo número de neurônios hipocretina. As descobertas não indicam claramente o que causa a perda desses neurônios, mas os pesquisadores acreditam que isso poderia ser causado por ataques auto-imunes nos neurônios ou por certas sensibilidades a toxinas ambientais.
Fazer exercícios regulares (pelo menos três horas antes da hora de dormir),exercício esse comom não deve ser praticado à noite.Evitar ou reduzir o consumo de cafeína durante a tarde e à noite,evitar açucares à noite, tirar cochilos planejados .Privilegiar frutas com baixo índice glicêmico após às 19:00.
Buscar o planejamento dietoterápico privilegiando uma dieta circadiana.Onde o desjejum será composto de um reforço protéico,carboidratos,frutas para a melhor aceleração metabólica -trabalho do cortisol,logo pela manhã,responsável pela vigília e destreza manual).
Também deverá fazer uso diversificado de alimentos a base de b1,e antioxidantes como:
vit E ,betacaroteno,”C”, selênio.
Buscar grupo terapêutico para buscar um melhor suporte ,resistência ao stress.
Orientação a família paralelo ao tratamento,pois é comum a pouca compreensão, pelos entes familiares,aos sintomas.Geralmente os narcolépticos em início de evolução da doença é taxado de preguiçoso,manipulador.
Referências:
Black JL 3rd. – Narcolepsy: a review of evidence for autoimmune diathesis. Int rev Psychiatry 2005.Dec; 17(6):461-469.
(Tradução livre do original: Neurology 1998 Feb;50(2 Suppl

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